Triflupromazin

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Triflupromazin
Summenformel	C18H19F3N2S
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 146-54-3 (Triflupromazin) 1098-60-8 (Triflupromazin·Hydrochlorid) EG-Nummer 205-673-6 ECHA-InfoCard 100.005.158 PubChem 5568 ChemSpider 5367 DrugBank DB00508 Wikidata Q510494
Arzneistoffangaben
ATC-Code	N05AA05
Wirkstoffklasse	Neuroleptikum
Eigenschaften
Molare Masse	352,42 g·mol−1(Triflupromazin) 388,88 g·mol−1(Triflupromazin·Hydrochlorid)
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [1] Hydrochlorid Gefahr H- und P-Sätze H: 301​‐​312​‐​332 P: 280​‐​301+310 [1]
Toxikologische Daten	185 mg·kg−1 (LD50, Ratte, oral)[2]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Triflupromazin, ein Phenothiazin-Derivat, wurde als Neuroleptikum und Antiemetikum verwendet. Aufgrund veränderter Zulassungsvoraussetzungen ist es seit 2003 in Deutschland nicht mehr im Handel (ehemaliger Handelsname: Psyquil^®).

Wirkmechanismus

Triflupromazin ist ein Antagonist an D₁- und D₂-Rezeptoren.

Es zeigt eine mittelstarke Affinität zu D₂-, α₁-, 5-HT₂- und H₁-Rezeptoren sowie eine schwache Affinität zu M₁-Rezeptoren.^[3] Triflupromazin wirkt zudem als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).^[4]

Nebenwirkungen

Unter Behandlung mit Triflupromazin können – für einen Dopaminantagonisten typisch – extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen wie Tremor, Rigidität, Akathisie oder Spätdyskinesien auftreten. Außerdem senkt es den Blutdruck. Herzrhythmusstörungen sind möglich.

Pharmakokinetik

Triflupromazin unterliegt einem ausgeprägten First-Pass-Effekt. Die Elimination erfolgt vor allem durch Abbau in der Leber.

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b} Datenblatt Triflupromazine hydrochloride bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 14. Mai 2017 (PDF).
2. ↑ Eintrag zu Triflupromazine in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM)
3. ↑ C.-J. Estler (Hrsg.): Pharmakologie und Toxikologie. 4. Aufl., Schattauer, Stuttgart u. New York, 1995. S. 193.
4. ↑ Kornhuber J, Muehlbacher M, Trapp S, Pechmann S, Friedl A, Reichel M, Mühle C, Terfloth L, Groemer T, Spitzer G, Liedl K, Gulbins E, Tripal P: Identification of novel functional inhibitors of acid sphingomyelinase. In: PLoS ONE. 6, Nr. 8, 2011, S. e23852. doi:10.1371/journal.pone.0023852.

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