TNF-Blocker

TNF-Blocker sind Arzneistoffe, die in der Behandlung von entzündlichen Erkrankungen Anwendung finden. Sie sind Hemmstoffe des Signalstoffs Tumornekrosefaktor (TNF), der an der Steuerung der Zellaktivität des Immunsystems beteiligt ist. TNF kann Zelltod, Zell- und Gewebswachstum, Zelldifferenzierung und Ausschüttung anderer Signalstoffe anregen. Er löst Fieber aus und ist an der Entstehung der Kachexie bei bestimmten Krankheiten beteiligt. Ferner wirkt TNF auf den Fettstoffwechsel, die Blutgerinnung, die Insulinresistenz und die endotheliale Funktion.

TNF-Blocker werden zurzeit vor allem zur Behandlung der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, der chronisch-entzündlichen Wirbelsäulenerkrankung Morbus Bechterew, der Hautkrankheit Psoriasis, der Gelenkerkrankung Rheumatoide Arthritis und der Takayasu-Arteriitis genutzt.

Die wichtigsten medizinisch genutzten Vertreter der TNF-Blocker sind die monoklonalen Antikörper Infliximab, Adalimumab, Golimumab und Certolizumab pegol sowie das gentechnologisch hergestellte Protein Etanercept.

TNF-Wirkungen werden auch durch natürlich vorkommende Substanzen wie z. B. durch das aus dem Kurkuma stammende Curcumin[1] oder die in grünem Tee vorkommenden Catechine[2] gehemmt.

Literatur

  • I. Solovic, M. Sester, J. J. Gomez-Reino u. a.: The risk of tuberculosis related to tumour necrosis factor antagonist therapies: a TBNET consensus statement. In: Eur. Respir. J. Band 36, Nr. 5, November 2010, S. 1185–1206, doi:10.1183/09031936.00028510, PMID 20530046.
  • C. Rivoisy, L. Amrouche u. a.: Paradoxical exacerbation of tuberculosis after TNFα antagonist discontinuation: beware of immune reconstitution inflammatory syndrome. In: Joint Bone Spine, Band 78, Nummer 3, Mai 2011, S. 312–315, doi:10.1016/j.jbspin.2011.01.003. PMID 21334948. (Review).

Einzelnachweise

  1. ↑ A. Gulcubuk, K. Altunatmaz, K. Sonmez u. a.: Effects of curcumin on tumour necrosis factor-alpha and interleukin-6 in the late phase of experimental acute pancreatitis. In: J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med., 53, 2006, S. 49–54. PMID 16411910.
  2. ↑ C. Guruvayoorappan, G. Kuttan: (+)-Catechin inhibits tumour angiogenesis and regulates the production of nitric oxide and TNF-alpha in LPS-stimulated macrophages. In: Innate Immun. 14, 2008, S. 160–174. PMID 18562575