Mastzelle

Mastzellen (Mastozyten) sind Zellen der körpereigenen Abwehr, die Botenstoffe, unter anderem Histamin und Heparin, gespeichert haben.

Paul Ehrlich entdeckte sie und nannte sie „Mastzellen“, wohl deshalb, weil er fälschlicherweise annahm, die Zellen hätten die Phagozytose als Hauptaufgabe und die intrazellulären Granula wären Überreste davon. Die in ihr gespeicherten Granula erzeugt die Zelle jedoch selbst. Eine andere Version besagt, Ehrlich habe angenommen, diese Zellen benutzen ihre fetthaltigen Granula dazu, umgebende Zellen zu füttern oder zu „mästen“.

Die manchmal auch als Blutmastzellen bezeichneten basophilen Granulozyten unterscheiden sich von den eigentlichen Mastzellen. Letztere kommen über den ganzen Körper verteilt im interstitiellen Bindegewebe vor, am häufigsten jedoch in der Submucosa von Darm und Atemwegen und in der Lederhaut (Corium), in der Nähe von Gefäßen und Nerven.

Die Mastzellen sind 20–30 µm groß^[1] und zählen zu den „weißen Blutkörperchen“.

Ihre Granula erscheinen durch den hohen Anionen-Anteil^[2] basophil bläulich-violett gefärbt und enthalten Heparin, Histamin, diverse Enzyme und weitere für die Immunantwort relevante Stoffe.^[2]

Die Mastzellen entstehen im Knochenmark im Rahmen der Hämatopoese aus einer multipotenten hämatopoetischen Stammzelle in der myeloischen Reihe. Die Ausreifung erfolgt nach Auswanderung der unreifen Vorläuferzelle in das periphere Gewebe und wird durch den Stammzellfaktor (SCF) reguliert.^[2]

Mastzellen werden durch die Bindung von Antikörpern der Klasse IgE an spezifische Oberflächenproteine der Zellen aktiviert - insbesondere F_cε-Rezeptoren.^[3] Dadurch kommt es zur Degranulation der Mastzellen.

Mastzellen können lokale Entzündungsreaktionen auslösen und regulieren^[4], was unter anderem für die Parasitenabwehr hochrelevant ist.

Außerdem erleichtern sie die Ausscheidung von Pathogenen, unter anderem durch eine gesteigerte Gefäßpermeabilität.^[5]

Die Mastzelle spielt eine wichtige Rolle bei der Allergie vom Typ 1 (IgE-vermittelte Allergien wie z. B. Asthma, allergische Rhinitis, systemische Anaphylaxie): Beim ersten Kontakt mit einem Allergen bleibt der Betroffene zunächst völlig symptomfrei, es wird jedoch die Bildung von spezifischen IgE-Antikörpern durch die Plasmazellen ausgelöst, die gegen das spezielle Allergen gerichtet sind. Die massenhaft produzierten IgE-Antikörper setzen sich mit dem Fußteil (Fc-Teil = Fragment crystallizable) auf der Oberfläche von Mastzellen fest, die überall im Körper, vor allem in den Schleimhäuten, vorkommen, und sensibilisieren sie für die Reaktion auf das Allergen. Erst beim zweiten Kontakt mit dem Allergen kommt es zur allergischen Reaktion, wenn die Allergene an je zwei benachbarte IgE-Antikörper auf den Mastzellen binden und diese so miteinander vernetzt werden. Dadurch werden die Mastzellen angeregt, ihre Granula im Vorgang der Exozytose zu entleeren und das darin enthaltene Histamin freizusetzen (Degranulation). Histamin ist ein Botenstoff, der an Rezeptoren der umgebenden Gewebszellen bindet und in wenigen Sekunden heftige Wirkungen hervorruft. Diesen Vorgang bezeichnet man als allergische Sofortreaktion (Immunantwort), da die allergischen Symptome innerhalb von Sekunden bis Minuten auftreten. Das schnelle Eintreten der Symptome liegt an der unmittelbar einsetzenden Reaktion des umliegenden Gewebes auf die sezernierten Substanzen: Gefäße erweitern sich, Flüssigkeit lagert sich ein (Quaddelbildung) etc. Die zahlreich in der Nähe von Gefäßen positionierten Mastzellen warten aktiv auf IgE.^[6] Neben der oben genannten Rolle in der Auslösung allergischer Symptome ist die Mastzelle auch bei anderen Erkrankungen wie der Urtikaria und der Mastozytose von zentraler Bedeutung.

Im Alter nimmt die Mastzellanzahl zu, es wird daher vermutet, dass Mastzellen und ihre Inhaltsstoffe zum Alterungsprozess beitragen.^[7]

Auch bei Darmerkrankungen spielen die Mastzellen eine nicht unwesentliche Rolle. Untersuchungen deuten darauf hin, dass zum Beispiel beim Reizdarmsyndrom die Mastzellen im Darmgewebe an der Entstehung der Beschwerden beteiligt sind.^{[8][9][10][11][12][13][14]} Sie setzen unter anderem Stoffe frei, die zu einer Abgabe von Chlorid in das Innere des Darms führen und somit Durchfall auslösen.^{[8][9][10][11]} Außerdem beeinflussen sie das dichte Geflecht der Nervenfasern im Darm, was Darmbewegungsstörungen und schmerzhafte Bauchkrämpfe erklären könnte.^[12][13][14] Eine Studie an der Universität Leipzig hat gezeigt, dass Arzneipflanzen wie Myrrhe und Kamillenblüten einen stabilisierenden Einfluss auf Mastzellen im Darm haben können.^[15]

• P. Volna, P. Lebduska, L. Draberova, S. Simova, P. Heneberg, M. Boubelik, V. Bugajev, B. Malissen, B. S. Wilson, V. Horejsi, M. Malissen, P. Draber: Negative regulation of mast cell signaling and function by the adaptor LAB/NTAL. In: J Exp Med. 200(8), 2004 Oct 18, S. 1001–1013.
• P. Heneberg, P. Draber: Regulation of cys-based protein tyrosine phosphatases via reactive oxygen and nitrogen species in mast cells and basophils. In: Curr. Med. Chem. 12(16), 2005, S. 1859–1871.

• elektronenmikroskopische Abbildungen von Mastzellen

1. ↑ Mastzelle, Division d’Histologie de l’Université de Fribourg
2. ↑ ^{a b c} Ulrich Welsch, Wolfgang Kummer, Thomas Deller: Histologie: Zytologie, Histologie und mikroskopische Anatomie: das Lehrbuch. 5. Auflage. Elsevier, München 2018, ISBN 978-3-437-44434-0, S. 120–121, 281. 
3. ↑ Bo-Gie Yang, A-Ram Kim, Dajeong Lee, Seong Beom An, Yaein Amy Shim, Myoung Ho Jang: Degranulation of Mast Cells as a Target for Drug Development. In: Cells. Band 12, Nr. 11, 29. Mai 2023, ISSN 2073-4409, S. 1506, doi:10.3390/cells12111506, PMID 37296626, PMC 10253146 (freier Volltext) – (englisch, Online [abgerufen am 7. Februar 2026]). 
4. ↑ Norbert Ulfig: Kurzlehrbuch Histologie (= Kurzlehrbuch). 5. unveränderte Auflage. Thieme, Stuttgart 2019, ISBN 978-3-13-243318-2, S. 48. 
5. ↑ Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart 2022, ISBN 978-3-13-244317-4, S. 87, doi:10.1055/b000000575. 
6. ↑ L. E. Cheng: Perivascular mast cells dynamically probe cutaneous blood vessels to capture immunoglobulin E. In: Immunity. 38(1), 2013 Jan 24, S. 166–175. doi:10.1016/j.immuni.2012.09.022.
7. ↑ biomedgerontology.oxfordjournals.org
8. ↑ ^{a b} Javier Santos et al.: Release of mast cell mediators into the jejunum by cold pain stress in humans. In: Gastroenterology 1998 Apr;114(4):640-8.doi:10.1016/s0016-5085(98)70577-3
9. ↑ ^{a b} Jaqueline Hardcastle et al.: The secretory actions of histamine in rat small intestine. In: The Journal of Physiology 1987 Jul; 388: 521–532. doi:10.1113/jphysiol.1987.sp016629
10. ↑ ^{a b} Deborah A. Russell: Mast cells in the regulation of intestinal electrolyte transport. In: American Journal of Physiology 1986 Aug;251(2 Pt 1):G253-62. doi:10.1152/ajpgi.1986.251.2.G253
11. ↑ ^{a b} Marcus Mall et al.: Activation of ion secretion via proteinase-activated receptor-2 in human colon. In: American Journal of Physiology: Gastrointestinal and Liver Physiology 2002 Feb;282(2):G200-10. doi:10.1152/ajpgi.00137.2001
12. ↑ ^{a b} Giovanni Barbara et al.: Mast Cell-Dependent Excitation of Visceral-Nociceptive Sensory Neurons in Irritable Bowel Syndrome. In: Gastroenterology 2007 Jan;132(1):26-37. doi:10.1053/j.gastro.2006.11.039
13. ↑ ^{a b} Sabine Buhner et al.: Activation of human enteric neurons by supernatants of colonic biopsy specimens from patients with irritable bowel syndrome. In: Gastroenterology 2009 Oct;137(4):1425-34. doi:10.1053/j.gastro.2009.07.005
14. ↑ ^{a b} Bin Feng et al.: Neural and neuro-immune mechanisms of visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. In: American Journal of Physiology: Gastrointestinal and Liver Physiology 2012 May 15; 302(10): G1085–G1098. doi:10.1152/ajpgi.00542.2011
15. ↑ Fabian Altenbernd et al.: Myrrh and Chamomile Flower Extract Inhibit Mediator Release from IgE-stimulated Mast-Cell-Like RBL-2H3 Cells. In: Plants 2022, 11(24), 3422. doi:10.3390/plants11243422