Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen

Klassifikation nach ICD-10
N99.0Nierenversagen nach medizinischen Maßnahme
N14.1Kontrastmittel-assoziierte Nephropathie
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Als kontrastmittelinduziertes Nierenversagen wird in der Medizin ein akutes Nierenversagen nach der Anwendung von Röntgenkontrastmitteln bezeichnet. Als Ursache des kontrastmittelinduzierten Nierenversagens wird eine direkte toxische Schädigung der Tubuluszellen durch das Kontrastmittel, aber auch eine Verengung der Nierengefäße (Vasokonstriktion), die zu einer Abnahme der Sauerstoffversorgung im Nierenmark führt, diskutiert.[1]

Allerdings wird zunehmend diskutiert, ob Kontrastmittel wirklich kausal an einer Nierenschädigung beteiligt sind. Statt des Begriffes „kontrastmittelinduziert“ wird der Begriff „kontrastmittelassoziiertes“ Nierenversagen vorgeschlagen (siehe englische Version).

Bei der Diagnose eines Nierenversagens muss man zwischen einer Schädigung der Glomeruli und einer Schädigung der Nierentubuli unterscheiden. Tubulopathien verkleinern die Rückresorptionsquote und erzeugen dadurch eine Polyurie. Eine Anurie oder eine Oligurie ist dagegen meistens auf eine Verkleinerung des Herzzeitvolumens und damit auf eine Reduktion der renalen Perfusion ohne Schädigung der Glomeruli zurückzuführen. Dadurch kommt es zu einer kompensatorischen Steigerung der tubulären Rückresorption; das sind die extrarenalen Nierensyndrome nach Wilhelm Nonnenbruch.

Häufigkeit und Risikogruppen

Eine relevante Nierenschädigung bei Patienten mit normaler Nierenfunktion durch die Gabe von Röntgenkontrastmitteln ist extrem selten[2] bzw. kommt nicht vor.[3][4]

Das Risiko eines kontrastmittelinduzierten Nierenversagens ist jedoch bei Patienten mit vorbestehender Nierenfunktionseinschränkung erhöht. Weitere Risikofaktoren sind Alter über 75 Jahre, das Vorhandensein einer Zuckerkrankheit, kardiovaskuläre Vorerkrankungen oder Herzschwäche. Darüber hinaus steigt das Risiko auch beim Vorliegen generalisierter Entzündungsreaktionen, ablesbar am Laborparameter CRP. Zur Abschätzung des individuellen Risikos sind verschiedene Scoringsysteme vorhanden. Nach Daten des US-amerikanischen nationalen kardiovaskulären Datenregisters entwickeln rund 7 % aller Patienten nach einer PTCA ein kontrastmittelinduziertes Nierenversagen.[5]

Diagnose

Die Abnahme der filtrativen Nierenfunktion äußert sich meist in einem Anstieg des Serum-Kreatinins 24 bis 48 Stunden nach Gabe des Kontrastmittels. Eine Abnahme der Urinmenge (Oligurie) ist in der Regel nicht zu beobachten. Meist ist der Abfall der Nierenfunktion vorübergehend. Nur in seltenen Fällen kann eine Dialysebehandlung erforderlich werden, meist dann, wenn zum Zeitpunkt der Kontrastmittelgabe bereits eine erhebliche Einschränkung der Nierenfunktion bestand.

Differentialdiagnostisch müssen eine akute Tubulusnekrose oder die Einschwemmung eines Blutgerinnsels (Embolie) in die Nierengefäße in Betracht gezogen werden.

Behandlung

Eine optimale Behandlung des kontrastmittelinduzierten Nierenversagens ist nicht bekannt. Es sollte ein Volumenmangel zum Zeitpunkt der Untersuchung vermieden werden.

Bei moderater oder schwerer Nierenfunktionseinschränkung (glomeruläre Filtrationsrate < 45 ml/min bei intravenöser Kontrastmittelgabe beziehungsweise < 60 ml/min bei intraarterieller Kontrastmittelgabe) sollten vorbeugende Maßnahmen erfolgen, insbesondere wenn zusätzlich ein Diabetes mellitus besteht. Es sollten Untersuchungen ohne Kontrastmittelgabe erwogen werden, so können eine Ultraschalluntersuchung (Sonographie), eine Kernspintomographie ohne Gadolinium oder eine Computertomographie ohne Kontrastmittelgabe ohne Einschränkungen durchgeführt werden. Ist eine Kontrastmittelgabe bei Patienten mit Nierenfunktionseinschränkung nicht vermeidbar, kann das Risiko eines Nierenversagens durch folgende Maßnahmen reduziert werden:

Am besten belegt ist der Nutzen einer prophylaktischen intravenösen Flüssigkeitszufuhr. Die immer wieder empfohlene Gabe von Natriumbicarbonat-Lösungen oder von Acetylcystein (ACC) kann nach der PRESERVE-Studie mittlerweile als obsolet angesehen werden.[6][7] Auch die ursprünglich benutzte Halbelektrolytlösung ist nicht mehr gebräuchlich.[8] Gegenwärtig gebräuchliche Therapieschemata sind z. B.:

  • Physiologische Kochsalzlösung 1 ml/kg Körpergewicht pro Stunde, 6–12 Stunden vor der Untersuchung bis 6–12 Stunden nach der Untersuchung. Eine mögliche, jedoch nicht formal evaluierte Alternative bei ambulanten Patienten oder Notfalluntersuchungen: 3 ml/kg Körpergewicht pro Stunde eine Stunde vor der Untersuchung und 1–1,5 ml/kg Körpergewicht pro Stunde über 4–6 Stunden nach der Untersuchung.[9]
  • Verzicht auf hoch-osmolare Kontrastmittel, nach Möglichkeit Verwendung niedrig-osmolarer oder iso-osmolarer Kontrastmittel. Iso-osmolare Kontrastmittel zeigen keinen zusätzlichen Nutzen.[10][11][12]
  • Gabe einer möglichst geringen Menge an Kontrastmittel.
  • Vermeidung wiederholter Kontrastmittelgaben innerhalb von 48 Stunden.
  • Vermeidung der gleichzeitigen Gabe von nierenschädigenden Medikamenten wie zum Beispiel RAAS-Hemmer[13] oder nichtsteroidale Antiphlogistika, zu denen die am weitesten verbreiteten Schmerzmedikamente (Diclofenac, Ibuprofen u. ä.) gehören.
  • Einen ungünstigen Effekt haben Furosemid und Mannitol.[14]
  • Eine prophylaktische Dialysebehandlung wird derzeit nicht empfohlen.

Prognose

Bei Patienten mit kontrastmittelinduziertem Nierenversagen nach Herzkatheteruntersuchungen ist im weiteren Verlauf die Sterblichkeit (Mortalität) erhöht. Es ist nicht geklärt, ob die erhöhte Mortalität auf das kontrastmittelinduzierte Nierenversagen zurückzuführen ist, oder darauf, dass bei Risikopatienten die Häufigkeit von kontrastmittelinduziertem Nierenversagen und die Mortalität gleichzeitig erhöht sind.[15]

Literatur

  • Gerd Herold: Innere Medizin 2022. Selbstverlag, Köln 2022, ISBN 978-3-9821166-1-7, S. 634 („Kontrastmittel-assoziierte Nephropathie“)

Einzelnachweise

  1. ↑ Samuel N. Heyman et al.: Renal Parenchymal Hypoxia, Hypoxia Adaptation, and the Pathogenesis of Radiocontrast Nephropathy. In: Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Nr. 3, 2008, S. 288–296 (Abstract).
  2. ↑ Heinz Losse: Begutachtung der Nierenerkrankungen, in: Herbert Schwiegk (Hrsg.): Nierenkrankheiten, in: Handbuch der inneren Medizin. 5. Auflage, 8. Band, 3. Teil, Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1968, ISBN 3-540-04152-4, S. 632.
  3. ↑ ACR Manual on Contrast Media v9 2013, S. 35 (Manual)
  4. ↑ H.-J. Herms: Pharmakologie und Pharmakokinetik der Kontrastmittel, in: Walter Frommhold, Paul Gerhardt (Hrsg.): Klinisch-radiologisches Seminar, Band 1: Erkrankungen der Niere, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1972, ISBN 3-13-487901-8, S. 55–61; Zitat Seite 59: „Nierenschädigungen bei der üblichen intravenösen Urographie sind beschrieben worden, treten jedoch wohl extrem selten auf.“
  5. ↑ J. Wiora, R. Westenfeld: Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen – Sinnvolle Schutzmaßnahmen vor Kontrastmittelgabe, in: Der Internist (2019) 60: 996. https://doi.org/10.1007/s00108-019-0651-2
  6. ↑ Steven D. Weisbord et al.: PRESERVE Trial. Outcomes after Angiography with Sodium Bicarbonate and Acetylcysteine. In: The New England Journal of Medicine. Band 378, 2018, S. 603–614, PMID 29130810 (Artikel).
  7. ↑ Prophylaxe des Kontrastmittel-induzierten akuten Nierenversagens. In: W. D. Ludwig, J. Schuler (Hrsg.): Der Arzneimittelbrief. Band 52, 2018, ISSN 1611-2733, S. 29–30.
  8. ↑ C. Mueller et al.: Prevention of contrast media-associated nephropathy: Randomized comparison of 2 hydration regimens in 1620 patients undergoing coronary angioplasty. In: Arch Intern Med. Nr. 162, 2002, S. 329–336 (Artikel).
  9. ↑ Steven D. Weisbord, Paul M. Palevsky: Strategies for the prevention of contrast-induced acute kidney injury. In: Current Opinion in Nephrology and Hypertension. Nr. 19, 2010, S. 539–549 (Abstract).
  10. ↑ Marc C. Heinrich et al.: Nephrotoxicity of Iso-osmolar Iodixanol Compared with Nonionic Low-osmolar Contrast Media: Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. In: Radiology. Nr. 250, 2009, S. 68–86 (Artikel).
  11. ↑ Michael Reed et al.: The relative renal safety of iodixanol compared with low-osmolar contrast media: a meta-analysis of randomized controlled trials. In: JACC: Cardiovascular Interventions. Nr. 2, 2009, S. 645–654 (Artikel [PDF]).
  12. ↑ Aaron M. From et al.: Iodixanol versus low-osmolar contrast media for prevention of contrast induced nephropathy: meta-analysis of randomized, controlled trials. In: Circ Cardiovasc Interv. Nr. 3, 2010, S. 351–358 (Artikel).
  13. ↑ J. Wiora, R. Westenfeld: in Der Internist (2019) 60: 996. https://doi.org/10.1007/s00108-019-0651-2
  14. ↑ R. Solomon et al.: Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. In: The New England Journal of Medicine. Nr. 331, 1994, S. 1416–1420 (Abstract).
  15. ↑ Michael Rudnick, Harold Feldman: Contrast-Induced Nephropathy: What Are the True Clinical Consequences? In: Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Nr. 3, 2008, S. 263–272 (Abstract).

Weblinks

  • ACCF/AHA Practice Guideline: 6.5.1. Angiography in Patients With CKD American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: 2012 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACCF/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction. In: Circulation. Nr. 127, 2013, S. e663–828.
  • ESUR Guidelines European Society of Urogenital Radiology Guidelines on Contrast Media 8.1