Harnleiter

Der Harnleiter (lateinisch Ureter, Plural: Ureteren; von altgriechisch οὐρητήρureter^[1]) ist ein paariger ableitender Harnweg. Er verbindet die gleichseitigen Nieren bei Säugetieren mit der Harnblase, bei Amphibien, Reptilien und Vögeln mit der Kloake. Die beiden Harnleiter haben bei erwachsenen Menschen eine Länge von 25 bis 30 Zentimetern und einen Durchmesser von etwa 4 Millimetern. Sie zeigen einen dreischichtigen Aufbau mit einer von einem Urothel bedeckten Schleimhaut (Tunica mucosa), einer Muskelschicht aus glatter Muskulatur (Tunica muscularis) und einer äußeren Bindegewebshülle (Tunica adventitia). Durch eine von der Muskelschicht vermittelten Wanderwelle (Peristaltik) werden beim Erwachsenen durch jeden Harnleiter etwa drei bis sechs Tropfen Urin pro Minute in die Harnblase befördert. Beim Embryo entstehen die Harnleiter bei Amnioten aus der Ureterknospe.

Zur Untersuchungen werden vor allem Kontrastmitteluntersuchungen (Urografie, CT-Urografie), Magnetresonanztomographie und Ureteroskopie eingesetzt. Die häufigste Erkankung bei Mensch und Tier ist die Verlegung des Lumens (Obstruktion), vor allem durch Harnsteine. Sie führt zu einem Rückstau des Urins in die gleichseitige Niere und damit zu einer Wassersackniere und damit zum Funktionsausfall dieses lebenswichtigen Organs. Häufigere Fehlbildungen durch Störungen in der Organentwicklung sind die ein- oder beidseitige Doppelanlage des Organs, die zystische Erweiterung des blasenseitigen Abschnitts (Ureterozele) und die Nierenbeckenabgangsenge (Ureterabgangsstenose). Harnleitertumoren sind zwar relativ selten, sind aber nahezu immer bösartig und gehen zumeist vom Urothel aus (Ureterkarzinom).

Der Harnleiter beginnt am Nierenbecken, in dem der von der Niere zuerst abfiltrierte und anschließend aufkonzentrierte Urin gesammelt wird. Dabei knickt der Harnleiter um etwa 90° ab. Er läuft dann als Bauchteil (Pars abdominalis) im Retroperitonealraum auf dem ipsilateralen Musculus psoas major. Am Beckeneingang (der Linea terminalis) knickt der Harnleiter etwas um und verläuft als Beckenteil (Pars pelvica oder Pars pelvina) in der Wand des „kleinen Beckens“ bis in die Harnblase. Er überkreuzt zunächst die Aufzweigung der Arteria iliaca communis und unterkreuzt beim Mann den gleichseitigen Samenleiter, bei der Frau die gleichseitige Arteria uterina.^[2] Der Harnleiter hat bei Erwachsenen eine Länge von 25 bis 30 Zentimetern und einen Durchmesser von 2 bis 7 Millimetern,^[3] im Regelfall zwischen 3 und 4 mm. Bei Neugeborenen ist er 6,5 bis 7 cm lang. Bauch- und Beckenteil sind etwa gleich lang.^[4]

Der rechte Harnleiter liegt in räumlicher Nähe zu Duodenum, Ileum, Colon ascendens, Blinddarm und Wurmfortsatz, der linke zu Bauchspeicheldrüse, Jejunum, Colon descendens und Colon sigmoideum. Da aber genaue anatomische Landmarken fehlen, kann er bei Operationen am Colon und Mastdarm und insbesondere bei der laparaskopischen Entfernung der Gebärmutter versehentlich verletzt werden.^[5][6] Beidseits liegen die Harnleiter bauchseitig des Nervus genitofemoralis, der rechte liegt seitlich der unteren Hohlvene (Vena cava inferior), der linke seitlich der unteren Gekrösevene (Vena mesenterica inferior).^[7]

Nach seinem Eintritt in die Harnblasenwand verläuft er zunächst ein kurzes Stück innerhalb dieser (intramural) und mündet dann mit der Harnleitermündung (Ostium ureteris) in das Innere der Harnblase. Der Verlauf in der Blasenwand verhindert bei stärkerem Füllung der Harnblase einen Rückfluss (vesikorenaler Reflux) des Urins zur Niere.^[8] Durch diesen intramuralen Verlauf entstehen in der Harnblasenschleimhaut zwei konvergierende Falten (Columnae uretericae, Fortsetzung als Plicae uretericae), die das Harnblasendreieck (Trigonum vesicae) begrenzen.^[2]

Drei Abschnitte des Harnleiters sind anatomische Engstellen, in denen sich bevorzugt Harnsteine festsetzen:^[2][9]

• Ursprung aus dem Nierenbecken „(ureterpelvischer Sphincter“)
• am Übergang vom großen in das kleine Becken mit Überquerung der Aufgabelung der Arteria iliaca communis
• intramuraler Verlauf in der Harnblasenwand. Der intramurale Abschnitt ist 0,5 bis 1 cm lang und die engste Stelle.^[10]

Die Blutversorgung des Harnleiters unterscheidet sich regional. Der nierennahe Abschnitt erhält Blut direkt aus den Nierenarterien (Arteria renalis). Der mittlere Abschnitt wird von Ästen der Aorta, der Arteria iliaca communis und der Keimdrüsenarterien (Arteria ovarica bzw. Arteria testicularis) versorgt. Das Endsegment erhält Blut über Äste der Arteria iliaca interna. Der Lymphabfluss erfolgt im vorderen Harnleiterabschnitt links über die Nodi lymphatici paraaortici, rechts über die Nodi lymphatici paracavales, im mittleren Harnleiterabschnitt über die Nodi lymphatici iliaci communes und im letzten Abschnitt über die Nodi lymphatici iliaci interni.^[11] Die Nerven stammen aus Ästen der Spinalnerven vom 12. Brust- (Th12) bis zum zweiten Lendensegment (L2) des Rückenmarks. Schmerzen infolge von Erkrankungen des Harnleiters zeigen sich demzufolge in den Dermatomen dieser Segmente. Die Nervenfasern bilden ein Geflecht, den Plexus uretericus, um das Organ. Die sympathischen Nerven stammen aus den Segmenten Th10 bis L2 und werden in den Plexus aorticorenalis, in den Plexus hypogastricus superior und in den Plexus hypogastricus inferior umgeschaltet. Die parasympathischen Fasern stammen aus dem Kreuzteil des Rückenmarks und verlaufen über die Nervi pelvici. Die Bedeutung der Innervation ist nicht geklärt, denn die Peristaltik des Harnleiters wird über Schrittmacherzellen im Nierenbecken ausgelöst.^[5]

Der Harnleiter entsteht, wie der Großteil des Harn- und Geschlechtsapparats, aus dem mittleren Keimblatt des Embryos, dem Mesoderm, genauer aus dem Ursegmentstiel. Beim Embryo der Amnioten werden nacheinander drei Nierengenerationen (Vor-, Ur- und Nachniere) gebildet. Der Ausführungsgang der Urniere, der Urnierengang (Synonym Wolff-Gang, Ductus mesonephricus), mündet in die Kloake. Von ihm wächst ein Zellspross, die Ureterknospe, aus. Beim menschlichen Embryo geschieht dies gegen Ende der vierten Schwangerschaftswoche.^[12] Diese Knospe wächst kopfwärts und dringt in die Anlage der dritten Nierengeneration (Nachniere) vor.^[13] Damit leitet sie auch die Entwicklung der Nachniere ein, die in der 36. Woche abgeschlossen ist. In der Nachnierenanlage verzweigt sich die Ureterknospe bis zur 14. Woche und ist damit auch Ausgangspunkt für das Nierenbeckens, die Gänge der Nierenpapillen (Ductus papillares) und die Sammelrohre der definitiven Niere.^[12]

In der 6. Schwangerschaftswoche ist der Harnleiter noch ein solider Strang. Dann beginnt er, vom mittleren Abschnitt aus, sich in beide Richtungen zu kanalisieren, es entsteht also ein Lumen. Mit der Entstehung der Ureterknospe bildet sich auch in der Kloake eine Scheidewand, die den Mastdarm vom Harn- und Geschlechtsraum (Sinus urogenitalis) abgrenzt.^[14]

Der Harnleiter zeigt den typischen Aufbau vieler Hohlorgane mit einer inneren Schleimhaut (Tunica mucosa), einer Muskelschicht (Tunica muscularis) aus glatter Muskulatur und einer äußeren bindegewebigen Verankerungsschicht (Tunica adventitia). Man nennt diesen Grundaufbau „häutig-muskulöser Schlauch“.

Die Schleimhaut weist fünf bis sieben Längsfalten auf.^[3] Daher erscheint das Lumen im Querschnitt sternförmig. Die Falten sind Reservebildungen und verstreichen bei stärkerer Dehnung des Organs. Innen ist die Schleimhaut mit einem speziellen Epithel, dem Urothel bedeckt. Im Urothel sind die Zellen mehrreihig angeordnet und können so den Volumenschwankungen folgen. Es lassen sich drei Schichten unterscheiden. Die Basalzellen sind klein und von kubischer Form und sitzen der Basalmembran auf. Die mittlere Zellschicht besteht aus drei bis sieben Zelllagen, den Intermediärzellen. Zum Lumen hin folgen schließlich die Deckzellen. Diese kuppelförmigen Zellen sind oft zwei- oder mehrkernig und durch Tight Junctions fest verbunden, so dass eine wasserdichte Barriere entsteht. Zudem ist die lumenseitige Zellmembran durch bestimmte Zellorganellen (Intermediärfilamente und spindelförmige Vesikel) modifiziert und durch Einfaltungen und Mikrovilli charakterisiert. Dies erweckt lichtmikroskopisch das Bild einer „Kruste“ (Crusta).^[15] Diese besondere Ausprägung der Zellmembran schirmt das darunterliegende Gewebe vor toxischen und hypertonen Substanzen ab. In das Urothel sind auch Lymphozyten und Makrophagen eingelagert, welche der Abwehr von Krankheitserregern dienen. Das Epithel sitzt auf einer Bindegewebsschicht, die als „Eigenschicht der Schleimhaut“ (Lamina propria mucosae) bezeichnet wird.^[16]

Die Muskelschicht kann in eine innere Schicht mit längs angeordneten Muskelzellen (Longitudinalmuskelschicht, Stratum longitudinale) und eine äußere Schicht mit zirkulär angeordneten Zellen (Ringmuskelschicht, Stratum circulare) gegliedert werden. Im Bereich des Beckenteils des Harnleiters liegt der Ringmuskelschicht noch einmal eine (äußere) Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale externum) auf. Diese postulierte Schichtung ist aber stark vereinfachend, in Wirklichkeit handelt es sich um spiralig angeordnete Muskelsysteme mit unterschiedlicher Steigung.^[17][18] Die Muskelschicht ist beim Menschen 750 bis 800 µm dick.^[18] Sie ist gut durchblutet und mit den kleinen Blutgefäßen verlaufen marklose Nervenfasern.^[19]

Die Tunica adventitia besteht aus zahlreichen Bündeln von Kollagenfasern, mehrheitlich längs verlaufenden Blutgefäßen und größtenteils marklosen Nervenfasern.^[20]

Bei den Fischen und Amphibien ist die Urniere die eigentliche Niere. Die meisten Fische haben eine Harnblase, so dass der Harnleiter die Urniere mit dieser verbindet.^[21] Der Harnleiter der Fische ist von einem hochprismatischen Epithel ausgekleidet.^[22] Bei den Amphibien münden die Harnleiter dagegen in die Kloake. Die Harnblase ist bei ihnen eine Ausstülpung der Kloake, der Urin gelangt also von der Kloake in die Harnblase. Auch bei den Reptilien und Vögeln verbindet der Harnleiter die hier erstmals in der Evolution auftretende Nachniere mit der Kloake. Einige Reptilien (Schildkröten, einige Eidechsen) haben wie die Amphibien eine von der Kloake ausgehende Harnblase, ebenfalls ohne direkte Verbindung zum Harnleiter.^[21]

Bei Vögeln ist kein Nierenbecken ausgebildet. Der Harnleiter entspringt an der vorderen der drei Nierendivisionen. Er verläuft nach hinten, nimmt dabei die Sammelrohre der anderen Nierendivisionen auf und im Weiteren, bei männlichen Vögeln parallel zum gleichseitigen Samenleiter, zum Harnraum (Urodaeum) der Kloake.^[23] Im Bereich der Mündung ist ein kräftiger Schließmuskel ausgebildet. Ähnlich wie beim Verlauf in der Harnblasenwand beim Säuger ziehen beide Harneiter beim Vögeln schräg durch die Kloakenwand und bilden dadurch Schleimhautfalten. Die Schleimhaut besteht aus einem einer Lamina propria aufsitzenden Epithel. Letzteres ist im vorderen und mittleren Abschnitt säulenartig, im hinteren in Form eines Übergangsepithels (Urothel) ausgebildet. Unter der Schleimhaut liegt eine Submukosa, eine Bindegewebsschicht mit Blut- und Lymphgefäßen. Nach außen folgt eine Muskelschicht, deren glatte Muskelzellen innen in Längsrichtung, außen ringförmig angeordnet sind. Außen schließt eine bindegewebige Tunica adventitia das Organ ab und verankert es im Retroperitonealraum.^[24]

Bei den anderen Säugetieren sind Aufbau und Entwicklung der Harnleiter weitestgehend identisch zum Menschen. Bei Tieren mit mehrlappigen Nieren (beispielsweise Meeressäugetieren und Bären) oder mehrwarzig gefurchten Nieren (Rinder) existiert kein Nierenbecken. Hier entsteht der Harnleiter aus der Vereinigung Stiele der einzelnen Nierenkelche. Der Beckenteil des Harnleiters kreuzt bei den Nichtprimaten in eine Gekrösefalte in der Beckenhöhle ein, die Plica urogenitalis. Daher tritt im Endabschnitt außen eine Tunica serosa anstatt einer Tunica adventitia auf. In dieser Falte überkreuzt er beim männlichen Tier rückenseitig den gleichseitigen Samenleiter. Bei Pferden sind in die Schleimhaut des Anfangsteils, ebenso wie im Nierenbecken, Schleimdrüsen eingelagert. Diese Harnleiterdrüsen (Glandulae uretericae) sind für die viskos-fadenziehende Konsistenz des Pferdeharns verantwortlich. Die Blutversorgung des Harnleiters erfolgt über je einen Harnleiterast (Ramus uretericus) aus der Nierenarterie (Arteria renalis) und der hinteren Harnblasenarterie (Arteria vesicalis caudalis).^[25]

Die Harnleiter befördern durch wellenförmige Muskelkontraktionen (sogenannte Spindelperistaltik, von altgriechisch περισταλσιςperistellein, deutsch ‚umhüllen‘^[26]) Kontraktionswellen pro Minute beim Erwachsenen etwa drei bis sechs Tropfen Urin in die Harnblase.^[3] Dabei wird der Urin in kleinen Portionen durch Erschlaffen der Wandmuskulatur des Harnleiters aufgenommen. Durch anschließende Kontraktion wird der Urin dann aktiv nach in Richtung Harnblase befördert. Dieser Flüssigkeitstransport gelingt auch gegen die Schwerkraft zum Beispiel beim Kopfstand oder bei einem Gefälle. Die Peristaltik wird von Schrittmacherzellen im Bereich der kleinen Nierenkelche des Nierenbeckens ausgelöst. Man bezeichnet sie als „atypische glatte Muskelzellen“, die eine spontane rhythmische elektrische Aktivität aufweisen und die Muskeldepolarization bewirken.^[27]

Die Peristaltik läuft primär ohne Nervenimpulse ab. Die Innervation durch das vegetative Nervensystem modifiziert diese Bewegungen nur. Die Aktivierung der sympathischen α1-Adrenozeptoren bewirkt eine Erhöhung der Kontraktionskraft, ihre Hemmung dämpft die Peristaltik.^[28] Die Aktivierung der parasympathischen muskarinischen Rezeptoren erhöht ebenfalls die Kontraktionskraft.^[29] Prostaglandin E₂ verstärkt die Kontraktion in verlegten Harnleitern, verringert aber den Muskeltonus im unverlegten Harnleiter.^[30]

Steigt die Urinausscheidung über die Nieren wird zunächst die Frequenz der peristaltischen Welle erhöht, ist deren Maximum erreicht, vergrößert sich die Tropfengröße. Bei maximaler Urinproduktion fließen die Tropfen zusammen und es entsteht ein offenes Rohr mit kontinuierlichem Fluss ohne Peristaltik.^[31]

Die Peristaltik sorgt für einen stetigen Abtransport des Urins und für eine ständige Selbstreinigung der Harnleiter, da aufsteigende Bakterien in die Blase zurückgespült werden. Bei maximal gefüllter Harnblase erfolgt keine Peristaltik. Während der Blasenentleerung kontrahieren die Muskelschichten der Harnblase und verschließen gleichzeitig automatisch den Eingang zum Harnleiter, so dass der Urin nicht zurückfließen kann und damit ein vesikorenaler Reflux verhindert wird.^[8]

Der klinischen Untersuchung ist der Harnleiter nicht zugänglich, auch auf einer normalen Röntgenaufnahme stellt er sich nicht dar, lediglich röntgendichte Harnleitersteine werden abgebildet. Deshalb werden bei der Urografie Kontrastmittel verabreicht, meist intravenös verabreichte Substanzen, die über die Niere ausgeschieden werden. Hiermit lässt sich der Harnleiter in seiner gesamten Länge darstellen. Die Urografie ist durch andere bildgebende Verfahren Untersuchungen weitestgehend ersetzt worden und wird heute vor allem noch zur Diagnostik von Harnleitersteinen angewendet. Die Darstellung des Harnleiters mittels Sonografie gelingt meistens nur bei Stauungen (Ureterozele). Die Computertomografie (CT) wird in Niedrigdosistechnik oder als CT-Urografie eingesetzt. Sie ist im Nachweis von Harnleitersteinen verlässlicher als die herkömmliche Urografie und kann auch zur Stadienbestimmung in der Onkologie verwendet werden. Die Magnetresonanztomographie hat eine ähnliche diagnostische Aussagekraft und ist besonders dann angezeigt, wenn eine Kontrastmittelgabe wegen Unverträglichkeit nicht möglich ist.^[32]

Mit einem Miktionszystourethrogramm kann ein krankhafter Rückfluss von Urin von der Blase in die Harnleiter und die Niere dargestellt werden. Die Ureteroskopie ist ein endoskopisches Verfahren zur direkten Darstellung und gegebenenfalls auch zur Behandlung (minimalinvasive Chirurgie) bestimmter Harnleitererkrankungen wie Steinen. Das Endoskop kann dabei entweder über die unteren Harnwege oder, wenn dies aufgrund von Verlegungen nicht möglich ist, durch die Bauchdecke und das Nierenbecken in den Harnleiter eingeführt werden (perkutane anterograde Ureterskopie).^[33] Die Ureteroskopie ist besonders bei Steinen^[34] sowie bei Tumoren diagnostisches Mittel der Wahl, allerdings sind bei Tumoren zur Begutachtung der Umgebung (insbesondere der Lymphknoten in Hinblick auf Metastasen) zusätzlich CT- oder MRT-Untersuchungen notwendig.^[35]

Erkrankungen der Harnleiter sind vor allem dann akut lebensgefährlich, wenn sie eine Verlegung (Obstruktion) und damit eine Abflusstörung verursachen. Dies führt zum Rückstau des Urins in die Niere (Hydronephrose) und letztlich zu deren Zerstörung und zu einem postrenalen (Ursache liegt „hinter der Niere“) Nierenversagen.

Die häufigste angeborene Fehlbildung, bedingt durch eine Störung der Embryonalentwicklung, ist die teilweise oder komplette Doppelanlage des Harnleiters (Ureter fissus bzw. Ureter duplex). Sie wird autosomal-dominant vererbt und tritt bei etwa 0,8 % der Menschen auf, in 20 bis 40 % der Fälle beidseitig. Diese Dopplung kann durch eine zusätzliche oder eine sich am Ursprung teilende Ureterknospe entstehen.^[36] Die vollstängige Dopplung zeigt sich häufig in vermehrten Harnwegsinfekten.^[37] Sehr selten ist ein dreifach pro Seite angelegter Harnleiter, hier sind erst etwa 100 Fälle beim Menschen dokumentiert,^[38] oder gar ein vierfacher Harnleiter.^[39] In der alten Fachliteratur wurde auch das vollständige Fehlen (Agenesie) eines Harnleiters beschrieben.^[40]

Eine weitere häufigere Fehlbildung ist die Harnleiterektopie, bei der die Mündung des Harnleiters nicht im Bereich des Harnblasendreiecks liegt. Sie entsteht wenn die Ureterknospe etwas höher als normal aus dem Urnierengang entspringt und sie dadurch weiter seitlich in den Sinus urogenitalis einbezogen wird.^[41] Sie tritt bei 0,05 % der Menschen auf, es sind vor allem Mädchen (80 %) betroffen, in etwa 10 % der Fälle tritt sie beidseitig auf. Da die Mündung stets hinter dem Blasenschließmuskel erfolgt, geht die Harnleiterektopie bei Mädchen immer mit unkontrolliertem Harnträufeln (Harninkontinenz) einher.^[42] Die Harnleiterektopie ist auch in der Tiermedizin von Bedeutung und für etwa 50 % der Fälle von Harnträufeln bei jungen Hunden verantwortlich.^[43]

Der angeborene Verschluss des Harnleiters (Harnleiteratresie) ist sehr selten, entsteht meist durch Durchblutungsstörungen während der frühen Nierenentwicklung und ist meist mit einer gleichseitigen Nierendysplasie vergesellschaftet.^[44] Auch das angeborene Harnleiterdivertikel ist extrem selten, bislang sind nur 45 Fälle beschrieben worden.^[45] Der retrocavale Ureter (RCU) ist eine seltene Anomalie des rechten Harnleiters, der durch eine Fehlbildung der unteren Hohlvene (Vena cava inferior) infolge der Perisistenz der rechten Vena subcardinalis bedingt ist. Dies führt dazu, dass der Harnleiter zunächst hinter der unteren Hohlvene verläuft und dann um diese umbiegt, wodurch häufig Obstruktionen entstehen.^[46] Diese Fehlbildung ist auch bei Hunden und Katzen beschrieben worden.^[47]

Der angeborene vesikorenale Reflux (VRR; auch vesiko-uretero-renaler Reflux, VUR) entsteht durch eine Harnleiterektopie oder durch einen verkürzten Verlauf des Harnleiters durch die Harnblasenwand (intramuraler Abschnitt).^[8] Er tritt bei Kindern in einer Häufigkeit von 1 bis 2 % auf und wird zumeist im Zusammenhang mit Harnwegsinfekten entdeckt. Er ist auch für 10 % der Fälle einer vor der Geburt im Rahmen der Pränatalmedizin festgestellten Hydronephrose verantwortlich.^[48] Während der angeborene VVR zu 80 % Jungen betrifft, ist das Geschlechterverhältnis beim erworbenen umgekehrt, hier ist das weibliche Geschlecht fünfmal häufiger betroffen.^[49]

Bei der Nierenbeckenabgangsenge (Ureterabgangsstenose) sind das Nierenbecken erweitert und der Harnleiterursprung eingeengt. Sie ist für 35 % der pränatal erkannten Harnwegserkrankungen verantwortlich und tritt bei einer von 2000 Lebendgeburten und vor allem am linken Harnleiter auf. Die Einengung entsteht meist durch eine fehlerhafte Struktur der Muskelschicht des Harnleiters, die eigentliche Ursache ist unbekannt.^[50] Ureterabgangsstenosen können auch nach der Geburt entstehen, beispielsweise infolge eines raumfordernden Prozesses (Tumor, vergrößerter Lymphknoten) oder eines Steines, bei Verletzungen während einer Harnleiterspiegelung oder bei chirurgischen Eingriffen in diesem Gebiet.^[51]

Die Ureterozele ist eine zystische Erweiterung des blasenseitigen Abschnitts des Harnleiters. Sie tritt bei einem von 4000 Kindern auf, häufiger bei Mädchen und zumeist im Bereich des linken Harnleiters.^[52]

Ein Megaureter, eine Erweiterung des Harnleiters auf mehr als 7 mm, tritt bei einer von 6500 Lebendgeburten auf. Die Ursache ist unbekannt. Er kann auch infolge von Harnblasenerkrankungen mit Abflussstörung auch nach der Geburt entstehen. Der Megaureter zeigt sich in Bauchschmerzen und Blut im Urin.^[53]

Abflussstörungen können durch Harnleiterobstruktion (innere Querschnittsverkleinerung) oder Harnleiterkompression (Lumeneinengung von außen) entstehen, wobei der Begriff Harnleiterkompression auch für das Anlegen eines Ureterkompressoriums zur Verminderungs des Urinabflusses bei der Ausscheidungsurografie verwendet wird.^[54] Im englischen Sprachraum werden auch Kompressionen unter dem Begriff Obstruktion subsummiert. Man unterscheidet intrinsische (Ursache innerhalb des Harnleiters) und extrinsische (durch äußere Einwirkung auf den Harnleiter) Obstruktionen. Die intinsischen Obstruktionen können noch in intraluminale und intramural bedingte unterschieden werden. Obstruktionen führen zu einer Erweiterung des Harnleiters (Hydroureter) vor der Engstelle, zur Erweiterung des Nierenbeckens, zu Nierenbeckenentzündungen (Pyelonephritis) und zu einer Wassersackniere (Hydronephrose).^[55]

Extrinische Ureterobstruktionen (Ureterkompressionen) können bei einer Schwangerschaft sowie durch Tumoren der benachbarten Organe, Endometriose, retroperitoneale Blutungen sowie Entzündungen in der Harnleiterumgebung (Eileiterentzündung, Divertikulitis des Dickdarms, Bauchfellentzündung und Retroperitonealfibrose) auftreten. Intrinische Ursachen (Ureterkompression i. e. S.) sind Fehlbildungen (Atresien), Uretersteine, Strikturen, Harnleitertumoren, Blutungen infolge von Nierensteinen, Nierentumoren, Papillennekrosen und Störungen der Innervation (neurogen).^[55]

Die häufigste Ursache für Verlegungen des Harnleiters sind Harnleitersteine, was als Ureterolithiasis bezeichnet wird.^[56] Da die Passage des Urins durch den Harnleiter relativ rasch verläuft, entstehen sie meist im Bereich der Niere (Nierensteine) und verkeilen sich dann bei der Passage im Harnleiter. Uretersteine können verschiedene chemische Zusammensetzungen haben, ihre Entstehung ist vor allem vom Steintyp abhängig.^[57] Innden Industrieländern beträgt die Inzidenz von Harnsteinen etwa 10 %, mit steigender Tendenz.^[56] Auch bei Tieren sind Harnsteine die häufigste Ursache für Harnleiterobstruktionen bei Kleintieren,^[58] aber de facto können alle Tierarten betroffen sein. Es gibt Berichte zu Pferden,^[59] Kaninchen,^[60] Meerschweinchen,^[61] Zwergotter,^[62] ja selbst zu Delfinen^[63] und Vögeln^[64]. Durch krampfartige Muskelaktionen versucht der Harnleiter, die Steine weiter zu transportieren, was als schmerzhafte Harnleiter-Kolik wahrgenommen wird. Die wehenartigen heftigen Schmerzen strahlen je nach Lokalisation des Steins in den Rücken, den Bauch, die Leiste oder die äußeren Genitalien aus. Häufig kommt es auch zu Blutbeimengungen im Urin (Mikrohämaturie oder Makrohämaturie).^[56] Bei erschwertem Abfluss hypertrophiert die Uretermuskulatur oberhalb des Hindernisses rasch. Die Steine werden heute vor allem ureteroskopisch oder mittels perkutaner antegrader Ureterorenoskopie mit Lasern oder von außen mittels extrakorporaler Stoßwellenlithotripsie) zertrümmert.^[65] Führt dies nicht zum Erfolg muss der Stein durch Eröffnung des Harnleiters (Ureterolithotomie) entfernt werden. Hier besteht anschließend immer die Gefahr der Entstehung von Strikturen, weshalb meist auch eine Harnleiterschienung durchgeführt wird.^[66] Harnleiterschienen werden auch bei Harnleiterstrikturen oder bei Nierensteinen eingesetzt.^[67]

Eine Entzündung des Harnleiters wird als Ureteritis bezeichnet. Bei allen bakteriellen Harnwegsinfektionen können Krankheitserreger von der Harnblase durch den Ureter in das Nierenbecken aufsteigen und eine Ureteritis und eine Pyelitis auslösen. Dieser Prozess wird durch krankhafte Kontraktionen der entzündeten Blase begünstigt. Bei diesem Prozess gibt es retroperistaltische Kontraktionen des Harnleiters, die den infizierten Urin von der Harnblase in das Nierenbecken hinaufbefördern.^[68] Auch der vesicorenale Reflux begünstigt Harnleiterinfektionen.^[8] Eine tuberkulöse Ureteritis ist selten, aber gefürchtet. Ursache ist bei einseitigem Befall meistens ein kanalikulärer Abstieg einer Nierentuberkulose. Bei zuerst einseitigem Befall kann sekundär von der Blase aufsteigend auch der Harnleiter der anderen Seite infiziert werden. In schweren Fällen kann es zur Ureteritis caseosa mit flächenhaften Nekrosen kommen.^[69][70]

Die Ureteritis cystica ist eine gutartige chronische Entzündung des Harnleiters, bei der sekundär Zysten entstehen. Die eosinophile Ureteritis ist eine Entzündung unbekannter Ursache, die mit einer Eosinophilie und mit erhöhten IgE-Werten einhergeht. Sie kann zu einer Obstruktion des Harnleiters führen, ist aber selten.^[71] Die Malakoplakie kann unter anderen den Harnleiter betreffen und zeigt sich als Ablagerung weicher Beläge (Plaques) an der Harnleiterwand. Die Ursache ist nicht endgültig geklärt, vermutlich sind wiederholte Infektionen der Auslöser. Betroffen sind vor allem Frauen im Alter von über 50 Jahren.^[72] Sie kann zu einer Wassersackniere und schließlich zum Nierenversagen führen.^[73] Die Harnleiter-Amyloidose ist eine seltene Manifestation der Amyloidose mit Ablagerung von unlöslichen Proteinen und möglicher Obstruktion. Die Ursache ist unklar, vermutet werden wiederholte Entzündungen.^[74] In wenigen Fällen kann sich eine Endometriose am Harnleiter manifestieren und führt dann zu einer Verdickung der Muskelschicht und damit zu einer Obstruktion führen, während eine Endometriose der Harnleiterumgebung nur die Tunica adventita betrifft.^[75]

Der Pärchenegel Schistosoma haematobium ist vor allem in den Tropen verbreitet, mittlerweile kommen aber auch in Südeuropa Infektionen vor. Der Parasit legt seine Eier in die Wand von Harnblase und Harnleiter und verursacht die Harnwegsform der Schistosomiasis (Bilharziose). Es kommt zu einer Entzündung, Fibrose, Stenose oder Erweiterung (Dilatation), zu Verkalkungen und zur Entstehung von Uretersteinen.^[76] Für die Diagnostik ist die Ultraschalluntersuchung ein wertvolles diagnostisches Mittel,^[77] der Nachweis der Eier bei der Urinuntersuchung sichert die Diagnose.^[78]

Bei Rindern sind Ureteritiden durch Infektion mit Salmonella enterica^[79] und Corynebacterium renale^[80], bei Schweinen durch Streptokokken und Enterococcus faecalis^[81], bei Schlangen durch den Befall mit Fadenwürmern der Gattung Strongyloides^[82] beschrieben.

Harnleiterverletzungen durch äußere Gewalt sind wegen des geschützten Verlaufs und der Verschiebungen erlaubenden losen Verankerung in der rückenseitigen Bauchwand sehr selten. Am häufigsten entstehen Verletzungen wie Harnleiterabriss oder -perforation durch ärztliche Eingriffe (iatrogen) bei der Bauchöhlenchirurgie, bei laparoskopischen Eingriffen oder bei der Ureteroskopie. Da sie zunächst häufig ohne Symptome verlaufen, werden sie mitunter erst spät erkannt und können dann bereits lebensgefährliche Auswirkungen wie Urinaustritt in das Gewebe (Urinom), Abszesse sowie Strikturen bis zum Verlust der gleichseitigen Niere haben.^[83]

Harnleitertumoren gehören mit einer Inzidenz von 2:100.000 zu den seltenen Neoplasien. Über 97 % der Tumoren gehen vom Urothel aus, die oberen Harnwege sind Sitz von etwa 5 bis 10 % aller Urothelkarzinome. Im Bereich des Harnleiters nennt man diese bösartigen Tumoren Harnleiterkrebs (Ureterkarzinom).^[84] Die Diagnose wird heute meist mittels Computertomografie gestellt, die eine Sensitivität von 67 bis 100 % und eine Spezifität von 93 bis 99 % hat. Eine endoskopische Gewebeentnahme dient der histologischen Klassifizierung.^[85] Urologische Tumormarker können eingesetzt werden, sind aber nicht zur Unterscheidung vom viel häufigeren Blasenkrebs geeignet.^[86] Bei Hochrisikotumoren ist die radikale Entfernung der Niere samt Harnleiter immer noch Mittel der Wahl.^[87] Sekundäre Harnleitertumoren, also Metastasen anderer Tumoren sind extrem selten. Es gibt lediglich einige Einzelfallberichte von Absiedlungen beim Prostatakrebs.^[88]

Schon Aristoteles und Hippokrates von Kos haben die Harnleiter beschrieben. Das lateinische Wort Ureter findet sich aber erst ab etwa 1550 im medizinischen Sprachgebrauch. Damals grenzten die Anatomen Bartolomeo Eustachi und Jacobus Sylvius erstmals konsequent den Harnleiter von der Harnröhre (lateinisch Urethra) ab.^[89] Die Verwechslung von Harnleiter und Harnröhre passiert Laien noch heute. In den ersten Auflagen der Erstausgabe von Noah Gordons Bestseller Der Medicus verwechselte der Übersetzer Willy Thaler Urethra und Ureter.

Veraltete Namen für den Harnleiter sind Harngang^[90] und Urinleiter.^[91]

Die ersten Versuche der Röntgendarstellung von Harnleitersteinen fanden Anfang des 20. Jahrhunderts statt. Aufgrund der Schichtdicke und der geringen Leistung der Röntgenröhren waren die Aufnahmen zunächst unscharf und kaum verwertbar. Der britische Urologe Edwin Hurry Fenwick führte 1908 röntgendichte Substanzen über die unteren Harnwege (retrograd) in die Harnleiter ein und gilt damit als Vater der Urografie. Theodor Hryntschak gelang 1929 die Darstellung mit intravenös verabreichten Kontrastmitteln. Ein Problem blieb die kontrastmittelinduzierte akute Nierenschädigung.^[92] 1912 gelang Hugh Hampton Young die erste Ureteroskopie mit einem starren Endoskop, V. F. Marshall 1964 beschrieb erstmals die Ureteroskopie mit einem flexiblen Endoskop. Doch erst ab den späten 1970er Jahren entwickelten die Firmen Karl Storz Endoskope und Richard Wolf flexible Endoskope mit Arbeitskanal und so geringem Durchmesser, dass sie der Ureteroskopie zum Durchbruch verhalfen.^[93]

Obwohl Harnsteine schon in der Antike bekannt waren und ihre Entfernung aus der Blase beschrieben war – im Mittelalter gab es dafür den Beruf des Steinschneiders (Lithotomus) – dauerte es bis 1986, bis die technischen Möglichkeiten einer Uretersteinzertrümmerung mit Lasern ausgereift war.^[94] Die erste Harnleiterschienung führte Gustav Simon bereits im 19. Jahrhundert durch,^[95] die heute noch eingesetzten Doppel-J-Schienen wurden erstmals 1967 von P. D. Zimskind und Mitarbeitern beschrieben.^[96] 1981 gelang die erste endoskopische Steinentfernung mit einem Korb, bis dahin mussten Uretersteine offen chirurgisch behandelt werden. 1983 konnten Huffman und Mitarbeiter erstmals einen Stein mit einem Ultraschall-Lithotripter zertrümmern, 1990 kam erstmals ein pneumatischer Lithotripter und 1995 erstmals ein Holmium-Yttrium-Aluminium-Granat-Festkörperlaser zur Uretersteinzertrümmerung zum Einsatz.^[97] Der erste Harnleitertumor wurde 1842 beschrieben, der erste auch histologisch abgesicherte 1878.^[98]

• Mahmoud Abdel-Gawad, Bedeir Ali-El-Dein, John Barry, Arnulf Stenzl: The Ureter – A Comprehensive Review. Springer Nature Switzerland, Cham 2023, ISBN 978-3-03136211-8. 
• Harry Bergman (Hrsg.): The Ureter. 2. Auflage. Springer Science & Business Media, 2012, ISBN 978-1-4612-5907-7. 
• Guohua Zeng, Kandarp Parikh, Kemal Sarica (Hrsg.): Flexible Ureteroscopy. Springer Nature, 2022, ISBN 978-981-19-2936-6. 

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Wiktionary: Harnleiter – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

• Hernan A. Lescay, Jay Jiang, Stephen W. Leslie, Faiz Tuma: Anatomy, Abdomen and Pelvis Ureter. 5. Mai 2024, abgerufen am 7. September 2024. 

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