Fusicoccin A

Strukturformel
Allgemeines
Name	Fusicoccin A
Summenformel	C36H56O12
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 20108-30-9 PubChem 447573 ChemSpider 394625 DrugBank DB01780 Wikidata Q56261223
Eigenschaften
Molare Masse	680,82 g·mol−1
Aggregatzustand	fest[1]
Schmelzpunkt	155–156 °C[2]
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung keine Einstufung verfügbar[3]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Fusicoccin A (häufig lediglich als Fusicoccin bezeichnet) ist ein Terpenoid, das als Toxin von dem parasitisch lebenden Deuteromyceten Fusicoccum amygdali synthetisiert wird. Befallene Pflanzen, meist Pfirsich- und Mandelbäume, sterben durch die Wirkung des Toxins, das zur irreversiblen Öffnung der Spaltöffnungen (Stomata) und somit zum Austrocknen (Welken) führt. Molekulare Grundlage hierfür ist die durch Fusicoccin bedingte Aktivierung der Plasmamembran-H⁺-ATPase in den Schließzellen.^[4] Dies führt zur Öffnung spannungsgesteuerter Kanalproteine und zum Einstrom von Kalium-Kationen in die Schließzellen. Der nachfolgende osmotische Wassereinstrom in die Schließzellen führt zu deren Anschwellen, so dass sich die Stomata öffnen und Wasser verstärkt austritt.

Fusicoccin A wird in der Pflanzenphysiologie zur Erforschung des Phytohormons Auxin und der Regulation der Stomata-Bewegungen verwendet. In der Biochemie wird Fusicoccin A bei der chemisch induzierten Dimerisierung von bestimmten Fusionsproteinen verwendet.

Einzelnachweise

1. ↑ Datenblatt Fusicoccin from Fusicoccum amygdali, ≥85% bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 16. Januar 2022 (PDF).
2. ↑ Dictionary of Organic Compounds. CRC Press, 1996, ISBN 978-0-412-54090-5, S. 3281 (books.google.com). 
3. ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
4. ↑ Johansson, F. et al. (1993): Fusicoccin Activates the Plasma Membrane H+-ATPase by a Mechanism Involving the C-Terminal Inhibitory Domain. In: Plant Cell. 5(3); 321–327; PMID 12271065; PDF (freier Volltextzugriff, engl.).

Weblinks

• Molekularbiologische und genetische Untersuchungen von Pilz-Pflanze-Interaktionen; Toxinwirkungen, Phytoalexine, Hypersensitivität und Resistenz Universität Hamburg