Duodenalstenose

Klassifikation nach ICD-10
Q41.0Angeborene(s) Fehlen, Atresie und Stenose des Duodenums
K31.5Duodenalverschluss – Duodenalileus (chronisch) – Stenose
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Duodenalstenose ist eine seltene, meist angeborene Verlegung mit Einengung (Stenose) des Lumens des Zwölffingerdarmes (Duodenums), sie kann aber auch als erworbene Erkrankung auftreten.[1][2]

Einteilung

Anatomisch kann bezogen auf die Papilla duodeni major unterschieden werden:[3]

  • Stenose oberhalb („Hohe Obstruktion“)
  • Stenose unterhalb („Tiefe Obstruktion“)

Systematisch kann unterschieden werden[4]

  • äußere Stenosen durch Kompression, z. B. durch Pancreas anulare, Volvulus, bei Malrotation (häufigste Ursache) durch Laddsche Bänder oder Briden, etwas häufigere Form, meist im unteren Duodenum oder in Höhe der Flexura duodenojejunalis. Selten atypische verlaufende Gefäße wie eine vor dem Duodenum gelegene Pfortader oder das Vena-mesenterica-superior-Syndrom, Darmduplikaturen oder Divertikel
  • innere Stenosen durch ein tubuläres enges Segment, eine ringförmige Enge oder eine bindegewebige ringförmige Veränderung der Darmwand mit langsam zunehmender Stenosewirkung oder eine Duodenalmembran (mit unterschiedlich großer Öffnung, ohne s. Duodenalatresie)
  • kombinierte Formen in 10–16S. %

Vorkommen

Die Häufigkeit angeborener Formen wird mit 1 zu 7'000[3] angegeben, häufig finden sich zusätzliche Fehlbildungen, bei einem Drittel liegt eine Trisomie 21 vor.

Erworbene Formen können nach einem Trauma (mit Gefässverletzungen)[5], Entzündungen, Minderdurchblutungen, operativen Eingriffen als Komplikation[6] usw. auftreten.

Klinische Erscheinungen

Im Gegensatz zur Duodenalatresie sind die Symptome nicht immer offensichtlich, hängen vielmehr vom Ausmaß der Passagestörung ab.[3][4] Das Spektrum reicht vom intrauterinen Polyhydramnion mit bereits in den ersten Lebenstagen auftretendem massiven Erbrechen über symptomfreie Perioden mit guter Gewichtszunahme bis zu erst im Schul- oder gar Erwachsenenalter[7] gestellter Diagnose. Ist die Engstelle unterhalb der Papille, kann es zu galligem Erbrechen kommen.

Diagnose

Die Diagnose kann bereits in der Abdomen-Sonografie vermutet und mithilfe einer Röntgenaufnahme („Double Bubble“, s. Duodenalatresie) bestätigt werden. Die genauen Passageverhältnisse ergeben sich bei einer Kontrastmittel-Untersuchung, bei größeren Kindern kann die Diagnose auch endoskopisch gestellt werden.[8]

Therapie

Die Behandlung besteht in der operativen, oder bei Vorliegen einer Membran auch endoskopischen[9] Behebung der Ursache. Infrage kommen eine Duodeno-Duodenostomie, eine Duodeno-Jejunostomie oder eine Membranexzision.[3]

Heilungsaussicht

Die Prognose hängt ab vom Geburtsgewicht und der Schwere eventueller zusätzlicher Fehlbildungen. Nach D. G. Young und A. W. Wilkinson können folgende Risikogruppen unterschieden werden:[10]

  • Gruppe A: Geburtsgewicht > 2500 g ohne schwere Fehlbildungen
  • Gruppe B: Geburtsgewicht 2000–2500 g ohne oder Geburtsgewicht > 2500 g mit schweren Fehlbildungen
  • Gruppe C: Geburtsgewicht < 2000 g oder Geburtsgewicht 2000–2500 g mit schweren Fehlbildungen

Geschichte

Die Erstbeschreibung stammt aus dem Jahre 1733 durch J. Calder[11], zusammen mit einem Pancreas anulare aus dem Jahre 1818 durch den deutschen Anatomen Friedrich Tiedemann.[12]

Die erste Operation erfolgte im Jahre 1905 durch E. Vidal.[13] (zitiert nach[14])

Literatur

Einzelnachweise

  1. ↑ Right Diagnosis
  2. ↑ W. Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. Verlag Walter de Gruyter, 265. Auflage (2014), S 383, ISBN 3-11-018534-2
  3. ↑ a b c d M. Bettex, N. Genton, M. Stockmann (Hrsg.): Kinderchirurgie. Diagnostik, Indikation, Therapie, Prognose. 2. Auflage, Thieme 1982, S 7.36, ISBN 978-3-642-11330-7
  4. ↑ a b W. Schuster, D. Färber (Herausgeber): Kinderradiologie. Bildgebende Diagnostik. Springer 1996, ISBN 3-540-60224-0.
  5. ↑ J. Y. Jang, J. G. Lee, H. Shim: Duodenal stenosis after injury of a pancreaticoduodenal artery caused by blunt abdominal trauma. In: The American surgeon. Bd. 80, Nr. 1, Januar 2014, S. E5–E6, PMID 24401496.
  6. ↑ A. Watanabe, H. Suzuki, N. Kubo, T. Kobayashi, K. Araki, S. Sasaki, T. Shimura, T. Oyama, H. Kuwano: A case of mesenteric cystic lymphangioma in an adult which caused duodenal stenosis after resection. In: International journal of surgery case reports. Bd. 4, Nr. 2, 2013, S. 212–215, doi:10.1016/j.ijscr.2012.10.023, PMID 23287062, PMC 3540220 (freier Volltext).
  7. ↑ Q. Yin, X. Wei: Congenital duodenal stenosis misdiagnosed as iron deficiency anemia for 20 years. In: Annals of hematology. Bd. 93, Nr. 11, November 2014, S. 1943–1945, doi:10.1007/s00277-014-2079-z, PMID 24923450.
  8. ↑ M. R. Nicholson, S. A. Acra, D. H. Chung, M. J. Rosen: Endoscopic diagnosis of duodenal stenosis in a 5-month-old male infant. In: Clinical endoscopy. Bd. 47, Nr. 6, November 2014, S. 568–570, doi:10.5946/ce.2014.47.6.568, PMID 25505725, PMC 4260107 (freier Volltext)
  9. ↑ M. H. Huang, H. Q. Bian, C. Liang, W. Q. Wei, X. F. Duan, J. Yang: Gastroscopic treatment of membranous duodenal stenosis in infants and children: report of 6 cases. In: Journal of pediatric surgery. Bd. 50, Nr. 3, März 2015, S. 413–416, doi:10.1016/j.jpedsurg.2014.10.045, PMID 25746699.
  10. ↑ D. G. Young, A. W. Wilkinson: Mortality in neonatal duodenal obstruction. In: The Lancet (London, England). Bd. 2, Nr. 7453, Juli 1966, S. 18–20, PMID 4161049.
  11. ↑ J. Calder: Two examples of children born with preternatural conformations of the guts. In: Great Medical Essays and Observations, 2. Auflage, Edinburgh, 1733, S. 203–6.
  12. ↑ F. Tiedemann: Über die Verschiedenheiten des Ausführungsganges der Bauchspeicheldrüse bei den Menschen und Säugetieren. In: Deutsches Archiv für die Physiologie, Bd. 4, 1818, S. 403.
  13. ↑ E. Vidal: 18e Congress de Chirurgie, Paris, 1905. Proces Verbaux, Memoires et discussion, Assosc Franc Chiru, Bd. 18, S. 739.
  14. ↑ S. K. Singh, D. K. Agrawal, Suganita, et al.: Annular pancreas causing duodenal obstruction: A case report. In: Journal of Evolution of Medical and Dental Sciences, Bd. 5, Nr. 5, 2016, S. 296–300, doi:10.14260/jemds/2016/63