Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Klassifikation nach ICD-10
K50 - K52Nichtinfektiöse Enteritis und Kolitis
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Unter chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; englisch inflammatory bowel disease, IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms. Die beiden häufigsten Vertreter sind die Colitis ulcerosa und der Morbus Crohn.[1][2][3] Seltener sind die kollagene und lymphozytäre Colitis als Formen der mikroskopischen Colitis, die nur histologisch diagnostiziert werden kann.[4]

Am 19. Mai ist der Welt-CED-Tag.

Typische Symptome und Differentialdiagnostik

DiagnostikMorbus CrohnColitis ulcerosa
Klinik:

Blutiger Stuhl
Fisteln
Abszesse
toxisches Megakolon


selten
häufig
häufig
selten


häufig
selten
gelegentlich
gelegentlich

Röntgen:

Befall
Kolon (Befall)
terminales Ileum
Dünndarm


diskontinuierlich
häufig
steif, eng
oft befallen


kontinuierlich
immer
weit
normal

Koloskopie:

Rektum betroffen


ca. 50 %


> 90 %

Pathologie:

– makroskopische Morphologie

mesenteriale Lymphknoten
Fisteln

– Histologie
Tiefe des Befalls
Granulome
Kryptenabszesse
Malignome


Pflastersteinrelief (diskontinuierlich, englisch skip lesions)
Ulzerationen (in Form von sogenannten „Schneckenspuren“, englisch snail trails)
ödematös
häufig


transmural (alle Schichten)
häufig
selten
selten (Dünndarm)


Fibrosierung, Pseudopolypen
Fahrradschlauchphänomen
nicht befallen
selten


Mukosa und Submukosa
selten
häufig
gelegentlich (Dickdarm)

Pathophysiologie der CED

Die genaue Ursache der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen konnte bisher nicht geklärt werden. Die aktuelle Forschung zeigt ein komplexes Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, dem Mikrobiom des Darms, Umweltfaktoren sowie eine abnormale Immunantwort als mögliche Ursachen für diese Erkrankungen (vgl. Guan et al.)[5]

Genetische Disposition

Genomweite Assoziationsstudien (GWAS), Sequenzierungsstudien der nächsten Generation und andere Analysen haben über 240 nicht überlappende genetische Risikoorte identifiziert, von denen etwa 30 genetische Orte zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gemeinsam sind (Vgl. Zhang et al.)[6]. Diese Gene beeinflussen u. a. die Durchlässigkeit der Epithelbarriere und ermöglichen dadurch das Eindringen von Bakterien. Diese stimulieren das angeborene Immunsystem. Es resultieren entzündliche Reaktionen, teilweise durch Sekretion extrazellulärer Mediatoren. Es werden dadurch andere Zellen angelockt, einschließlich Zellen des adaptiven Immunsystems[7].

Psychosomatik

Es wurde angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung beitrug. 1950 beschrieben Franz Alexander in den Holy Seven die chronisch-entzündliche Darmerkrankungen als psychosomatische Krankheit. Diese historische Annahme kann inzwischen als widerlegt gelten (vgl. Guan et al.)[8]. Beschwerden wie Angst und Depression, die als Komorbidität verstanden werden, kommen bei Patienten und Patientinnen mit CED gehäuft vor und können den Erkrankungsverlauf erschweren (vgl. Graff et al.)[9].

Literatur

  • M. L. Chen, M. S. Sundrud: Cytokine Networks and T-Cell Subsets in Inflammatory Bowel Diseases. In: Inflammatory bowel diseases. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Februar 2016, doi:10.1097/MIB.0000000000000714, PMID 26863267.
  • Luca Pastorelli, Carlo De Salvo u. a.: Central Role of the Gut Epithelial Barrier in the Pathogenesis of Chronic Intestinal Inflammation: Lessons Learned from Animal Models and Human Genetics. In: Frontiers in Immunology, 4, 2013, doi:10.3389/fimmu.2013.00280.

Einzelnachweise

  1. ↑ D. C. Baumgart, S. R. Carding: Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1627–1640, doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8, PMID 17499605.
  2. ↑ D. C. Baumgart, W. J. Sandborn: Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1641–1657, doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X, PMID 17499606.
  3. ↑ R. J. Xavier, D. K. Podolsky: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. Band 448, Nr. 7152, 2007, S. 427–434, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.
  4. ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2020. Selbstverlag, Köln 2020, ISBN 978-3-9814660-9-6, S. 485.
  5. ↑ Qingdong Guan: A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. In: Journal of Immunology Research. Band 2019, 1. Dezember 2019, ISSN 2314-8861, S. 1–16, doi:10.1155/2019/7247238 (hindawi.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).
  6. ↑ Yi-Zhen Zhang: Inflammatory bowel disease: Pathogenesis. In: World Journal of Gastroenterology. Band 20, Nr. 1, 2014, ISSN 1007-9327, S. 91, doi:10.3748/wjg.v20.i1.91 (wjgnet.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).
  7. ↑ The International IBD Genetics Consortium (IIBDGC), Luke Jostins, Stephan Ripke, Rinse K. Weersma, Richard H. Duerr: Host–microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease. In: Nature. Band 491, Nr. 7422, November 2012, ISSN 0028-0836, S. 119–124, doi:10.1038/nature11582 (nature.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).
  8. ↑ Qingdong Guan: A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. In: Journal of Immunology Research. Band 2019, 1. Dezember 2019, ISSN 2314-8861, S. 1–16, doi:10.1155/2019/7247238 (hindawi.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).
  9. ↑ Lesley A. Graff, John R. Walker, Charles N. Bernstein: Depression and anxiety in inflammatory bowel disease: A review of comorbidity and management:. In: Inflammatory Bowel Diseases. Band 15, Nr. 7, Juli 2009, ISSN 1078-0998, S. 1105–1118, doi:10.1002/ibd.20873 (oup.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).