Bcl-2

Bcl-2
Struktur nach PDB 1G5M
Vorhandene Strukturdaten: 1g5m, 2o2f
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur	239 aa; 26,3 kDa
Sekundär- bis Quartärstruktur	Homodimer; Heterodimer
Isoformen	Alpha, Beta
Bezeichner
Gen-Namen	BCL-2 ; BCL2
Externe IDs	OMIM: 151430 MGI: 88138
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon	Euteleostomi
Orthologe
	Mensch	Maus
Entrez	596	12043
Ensembl	ENSG00000171791	ENSMUSG00000057329
UniProt	P10415	Q4VBF6
Refseq (mRNA)	NM_000633	NM_009741
Refseq (Protein)	NP_000624	NP_033871
Genlocus	Chr 18: 58.94 – 59.14 Mb	Chr 1: 108.37 – 108.54 Mb
PubMed-Suche	596	12043

Bcl-2 (Abk. für engl. B-cell lymphoma 2) ist ein Protein und der Prototyp der gleichnamigen Proteinfamilie, welche bei der Regulation des programmierten Zelltods (Apoptose) eine Rolle spielen. Einige Mitglieder der Familie fördern die Apoptose, während andere sie verhindern. Es wird vermutet, dass zumindest ein Teil dieser Proteine ihre Funktion dadurch ausüben, dass sie die Freisetzung von Cytochrom c aus dem Mitochondrium durch Destabilisierung oder Stabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran regulieren. Die Destabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran hat durch Übertritt von Cytochrom c ins Zellzytoplasma eine proapoptotische, die Stabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran eine antiapoptotische Wirkung. Außerdem sind wahrscheinlich einige dieser Proteine an der Aktivierung der Procaspasen beteiligt.

Weil die korrekte Einleitung der Apoptose sehr wichtig ist, kann eine Mutation in den Genen dieser Proteine gravierende Folgen haben. Deshalb gilt diese Proteinfamilie auch als menschliches Proto-Onkogen.

Überaktivierungen führen zur Proliferation des Gewebes und damit zu Tumoren. Das Protein wurde erstmals im B-Zellen-Lymphom (BCL) isoliert.

Die Mitglieder der Bcl-2 Familie.^[1]

Inhibitoren der Bcl-2 wie beispielsweise Venetoclax werden in der Therapie von B-Zell-Lymphomen eingesetzt.

Einzelnachweise

1. ↑ Chao, D.T. & Korsmeyer, S.J. (1998): BCL-2 family: regulators of cell death. In: Annu. Rev. Immunol. Bd. 16, S. 395–419. PMID 9597135